著名专家之一Charles Swanton教授说,这一突破标志着一个“新时代”。而且现在有可能开发出能阻止癌症形成的药物。这一发现可以解释数百种致癌物质是如何作用于人体的。
(资料图片仅供参考)
癌症的经典观点是从一个健康细胞开始的。它的遗传密码或DNA获得越来越多的突变,直到它达到一个临界点。然后它就变成了癌症,并且不受控制地生长。
但是这个想法有问题:癌症突变在看似健康的组织中被发现,而且许多已知的致癌物质--包括空气污染--似乎并不损害人们的DNA。
那么到底是怎么回事呢?在伦敦大学学院工作的研究人员,提出了一个不同想法的证据。损伤已经存在于我们细胞的DNA中,随着我们的成长和年龄的增长而被吸收,但需要有东西来触发,使其真正变成癌症。
这一发现来自于对非吸烟者患肺癌原因的探索。绝大多数的肺癌是由吸烟引起的,但在英国,每10个病例中就有一个是由空气污染引起的。
弗朗西斯·克里克研究所的科学家们专注于一种叫做细颗粒物(被称为PM2.5)的污染形式,它远远小于人类头发的直径。
通过进行一系列详细的人体和动物实验,他们的研究表明:
空气污染程度较高的地方有更多非吸烟引起的肺癌;
吸入PM2.5会导致肺部释放一种化学警报--白细胞介素-1-β;
这将导致炎症,并激活肺部的细胞,以帮助修复任何损害;
但是,在50岁的人的肺部,每60万个细胞中就有一个含有潜在的癌症突变;
这些细胞是随着我们的年龄增长而获得的,但看起来完全健康,直到它们被化学警报激活并变成癌症。
重要的是,研究人员能够通过使用一种阻断警报信号的药物,阻止暴露于空气污染的小鼠形成癌症。
这一结果是一个双重突破,既能了解空气污染的影响,又能了解我们如何获得癌症的基本原理。
研究人员之一Emilia Lim博士说,从未吸烟但却患上肺癌的人往往不知道原因。她说:“给他们提供一些关于这种情况可能发生的线索,真的非常重要。”
“这非常重要--世界上99%的人生活在空气污染超过世卫组织指导方针的地方,所以它真的影响了我们所有人。”
但研究结果也显示,仅有突变并不总是足以导致癌症。它可能需要一个额外的元素。
Swanton教授说这是他的实验室遇到的最令人兴奋的发现,因为它 “实际上重新思考了我们对肿瘤是如何启动的理解”。他说这将导致一个分子癌症预防的“新时代”。
如果你生活在一个严重污染的地区,服用癌症阻断药的想法并不完全是幻想。医生们已经在心血管疾病中试用了一种白细胞介素-1-β药物,并发现,完全是偶然的,它们可以减少肺癌的风险。最新的发现正在欧洲肿瘤医学会的一次会议上向科学家们展示。
Swanton教授在会议上对BBC说:“污染是一个可爱的例子,但是在未来10年内,还会有200个这样的例子。”
他说,我们需要重新思考,即使是吸烟也会导致癌症--这只是烟草中的化学物质造成的已知DNA损伤,还是烟雾也会导致炎症?
奇怪的是,变异的DNA是不够的,癌症需要另一个触发因素来增长的想法是由科学家Isaac Berenblum在1947年首次提出的。
“从哲学上讲,这很吸引人。”Emilia说:“这些令人难以置信的生物学家在75年前就已经完成了这项工作,而它在很大程度上被忽略了。”
英国癌症研究中心的首席执行官Michelle Mitchell强调:“吸烟仍然是导致肺癌的最大原因。”但她补充说:“科学需要多年的艰苦工作,它正在改变我们对癌症发展方式的思考。我们现在对肺癌背后的驱动力有了更好的了解。”