伤害性感受器是一组特异性感觉神经元，能提醒我们注意有害的环境变化或刺激，比如极端温度或压力。它们的信号在脑内被翻译成痛感。伤害性感受器还能直接或通过细菌产生的毒素感知特定类型的致病菌。但是，为了避免被发现，一些细菌会释放能阻断疼痛信号的物质。
美国哈佛医学院研究人员丘明诚及其同事发现，小鼠和人体脊髓旁的特异性感觉神经元——背根神经节细胞表达的受体能与炭疽毒素结合。此外，用水肿毒素（一种炭疽毒素）处理小鼠，能降低小鼠对疼痛刺激的敏感度，这些刺激包括热度或针刺。这种效应需要依赖能表达炭疽受体的感觉神经元。虽然水肿毒素减少疼痛信号转导的确切机制仍有待明确，但水肿毒素被发现能阻断小鼠和人类干细胞模型中感觉神经元之间的信号转导。
研究人员认为，对炭疽毒素衍生物与疼痛受体间相互作用的这一新认知，或能推动新研究工具的开发和镇痛药物的改良。
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