事实上，脂肪不一定会加重这种疾病，甚至可以起到保护作用：通过研究产生胰岛素的胰腺β细胞，瑞士日内瓦大学(UNIGE)的科学家表明，当这些细胞以前接触过脂肪时，它们受过多糖分的影响较小。通过调查工作中的细胞机制，研究人员发现脂肪储存和动员的循环如何使细胞适应过量的糖。这些结果发表在《Diabetologia》上，这突出了一个意想不到的生物机制，进而可以作为一个杠杆来推迟2型糖尿病的发病。
2型糖尿病是由负责分泌胰岛素的胰腺β细胞功能失调导致的。其会损害对血糖水平的调节并可能导致严重的心脏、眼睛和肾脏并发症。在20世纪70年代，脂肪被单列出来并出现了脂肪毒性的概念：β细胞暴露在脂肪中会导致其恶化。最近，过量的糖也被指责为损害β细胞和促进2型糖尿病的发展。然而，虽然对糖的罪责不再有疑问，但脂肪在β细胞功能障碍中的作用仍模糊不清。涉及的细胞机制究竟是什么？“为了回答这个关键问题，我们研究了人类和小鼠的β细胞如何适应过量的糖和/或脂肪”，领导这项工作的UNIGE医学院细胞生理学和代谢系及糖尿病中心的教授Pierre Maechler解释称。
当脂肪向β细胞伸出援手
为了区分脂肪和糖的影响，科学家们将β细胞分别暴露在过量的糖和脂肪中，然后再暴露在两者的组合中。糖的毒性首先得到了证实：暴露在高糖水平下的β细胞分泌的胰岛素比正常的要少得多。UNIGE医学院细胞生理学和新陈代谢系的研究员、这项工作的第一作者Lucie Oberhauser解释称：“当细胞同时暴露在过多的糖和过多的脂肪中时，它们会以液滴的形式储存脂肪，以期待不那么繁荣的时代到来。令人惊讶的是，我们已经表明，这种库存脂肪非但没有使情况恶化，反而使胰岛素分泌恢复到接近正常的水平。因此，β细胞对某些脂肪的适应将有助于维持正常的血糖水平”。
脂肪的基本用途
通过进一步分析相关的细胞变化，研究小组意识到，脂滴不是静态的储备，而是储存和动员的动态循环的场所。而且由于这些释放的脂肪分子，β细胞适应了过量的糖并保持了接近正常的胰岛素分泌。Pierre Maechler补充称：“只要身体将其作为能量来源，这种脂肪的释放其实并不是一个问题。为了避免发展成糖尿病，重要的是给这种有益的循环一个机会，如通过保持定期的体育活动。”
科学家们现在正试图确定这种释放的脂肪刺激胰岛素分泌的机制，希望能发现一种延迟糖尿病发病的方法。