像其他呼吸道病毒一样，RSV感染负责交换气体的肺细胞，并把它们当作工厂来制造更多的病毒。病毒在这些细胞中不可控制的繁殖导致它们被破坏，并表现出严重的炎症；肺部疾病如肺炎；有时甚至会让患者死亡。
领导这项研究的WSU博士后研究员Kim Chiok说："暴发的炎症堵塞了气道，使呼吸困难。这就是为什么有这些长期和严重的炎症反应的人得了肺炎，需要帮助呼吸，这就是为什么他们最终在医院的重症监护室里。"
Chiok和WSU的研究人员正在通过了解呼吸道病毒，如RSV如何在细胞中持续存在，来奠定打破这一循环的框架。根据美国国家过敏和传染病研究所（National Institute of Allergy and Infectious Diseases）的数据，RSV每年主要在婴儿、儿童、老年人和免疫力低下的人中造成16万人死亡。
这项研究是在Santanu Bose教授的实验室进行的，他是WSU兽医微生物学和病理学研究部门的一员。Chiok是来自秘鲁的富布赖特学者，在WSU完成了她的博士学位，在过去的两年半时间里，她在Bose实验室探索调节病毒-宿主战斗的机制。
研究人员首先通过使用缺乏编码不同病毒蛋白的基因的病毒来确定病毒蛋白的功能，并将其与病毒的野生品系进行比较。每个工具都是一种不同的病毒蛋白。Chiok确定病毒NS2蛋白是自噬的一个关键调节器，自噬是一个在病毒感染期间调节免疫防御的细胞过程。自噬是由一种被称为Beclin1的细胞蛋白介导的。
当病毒进入细胞时，Beclin1可以识别并清除细胞中的威胁。它通过一个被称为ISGylation的过程附着在某些较小的基因蛋白上来做到这一点，这几乎就像Beclin1穿上了一套盔甲。
该研究显示，RSV的NS2蛋白从Beclin1身上脱下了这套"盔甲"，这使得病毒能够在细胞内持续存在和复制，扩散到其他细胞并造成损害，引发身体广泛的炎症反应，最终导致肺炎等呼吸道疾病。如果没有NS2蛋白，病毒就会按常规被Beclin1消灭。
"在某种程度上，你正在禁用NS2调节细胞免疫防御机制的能力，"Chiok说。"你可以使用治疗剂来针对该蛋白，并有可能将这一概念转移到其他呼吸道病毒，如甲型流感病毒和SARS-CoV-2。"