论文的共同第一作者Nazif Alic博士指出：“我们已经从以前的大量研究中看到，抑制参与制造我们细胞中蛋白质的某些基因可以延长酵母、蠕虫和苍蝇等模型生物的寿命。然而在人类中，这些基因的功能丧失已经被认为会导致疾病，如被称为核糖体病的发育障碍。在这里，我们发现抑制这些基因也可能增加人的寿命，也许是因为它们在生命早期最有用然后在晚年会造成问题。”
据悉，这些基因参与了我们细胞的蛋白质合成机制，这对生命来说是必不可少的，但研究人员称，这可能是我们在生命晚期不需要那么多它的作用。这些基因似乎是对抗性多态性的一个例子，即缩短我们生命的基因在进化中被选择--如果它们在生命早期和生育期帮助我们的话。
研究人员回顾了以前的研究中的基因数据，这些数据涉及11262名活得特别长的人，他们的年龄超过了同龄人的第90个百分点。他们发现，某些基因的活性降低的人更有可能活得很长。这些基因跟两种转录核糖体和转移RNA的RNA聚合酶(Pols)即Pol I和Pol III及核糖体蛋白基因的表达有关。
科学家们发现有证据表明，这些基因的影响跟它们在特定器官中的表达有关，包括腹部脂肪、肝脏和骨骼肌，但也发现对长寿的影响不仅仅是跟任何特定的年龄相关疾病有关。
这些发现增加了诸如雷帕霉素这样的药物的证据，雷帕霉素是一种免疫调节剂，其作用是抑制Pol III，可能有助于促进健康寿命。
Karoline Kuchenbaecker教授表示：“模型生物如苍蝇的老龄化研究和人类的老龄化研究往往是分开进行的。在这里，我们正试图改变这种情况。在苍蝇中，我们可以通过实验操纵衰老基因并研究机制。但最终，我们想了解人类的衰老是如何进行的。通过使用孟德尔随机化等方法将这两个领域结合起来有可能克服两个领域的局限性。”
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