在这项发表在《临床科学》杂志上的新研究中，来自该大学布里斯托尔心脏研究所的一个多学科研究小组试图研究SARS-CoV-2如何与心脏细胞相互作用造成COVID-19患者的心肌损伤。直到现在，仍然不清楚心脏细胞是被病毒感染还是因为过度的细胞毒性防御反应而受损。这种反应也被称为"细胞因子风暴"，它来自我们的免疫细胞，其毒性表现为通过释放蛋白质（称为细胞因子）攻击并杀死受感染的细胞。该团队还试图调查心脏细胞是否有助于产生过量的细胞因子。
由布里斯托尔大学Paolo Madeddu教授领导的研究小组将人类心脏周细胞（即包裹心脏小血管的细胞）暴露在SARS-CoV-2 Alpha和Delta变种以及原始病毒中。令人惊讶的是，他们发现心脏周细胞并没有被感染。
出于对这一发现的好奇，在第二个试管实验中，研究人员单独用尖峰蛋白对心脏周细胞进行挑战，而不使用病毒。尖峰蛋白使周细胞无法与它们的同伴内皮细胞互动，并诱导它们分泌炎症细胞因子，这表明尖峰蛋白对人类心脏细胞是有害的。有趣的是，研究小组发现，阻断CD147的抗体，也就是一种尖峰蛋白的受体能保护心脏周细胞免受损害。
最后，研究小组在从COVID-19患者获得的血液样本中发现了SARS-CoV-2尖峰蛋白的存在，这就为尖峰蛋白颗粒在血液循环中的流动能够到达远离呼吸系统的部位并造成系统性损害提供了可能。
该研究的第一作者、来自该大学布里斯托尔医学院的Elisa Avolio博士说。"心包细胞是心脏的基本细胞，尽管它们在维持冠状血管树结构完整性方面的作用最近才出现。我们正在进行的关于人类心脏周细胞的研究表明，这些细胞在心脏病发作后的愈合过程中与冠状动脉内皮细胞合作。这项新的研究表明，穗状蛋白危害了这种互动，并使周细胞转化为炎症细胞。希望CD147阻断抗体可以代表一种新的治疗方法，以减轻COVID-19患者的心血管并发症"。
来自该大学布里斯托尔医学院的心脏病专家和研究负责人Paolo Madeddu教授补充说："微血管并发症在COVID-19患者中很常见，也很有害，在重症监护室住院的患者中，多达11%的人有心肌损伤或心脏病发作过。此外，预先存在心血管疾病的人更有可能死于COVID-19。
"我们的研究结果新近表明，SARS-CoV-2可以损害血管细胞而不感染它们。此外，裂解的穗状蛋白颗粒可以扩大全病毒与血管细胞接触所引起的损害。Omicron变体对其尖峰蛋白有多种突变，这有助于病毒进入和感染人体细胞，带来更高的传播性和与人体细胞更强的结合。"
然而，在目前Omicron在全球肆虐的情况下，专家说到目前为止还没有收到任何心脏症状的报告，如果能够在未来得到证实，这可能表明SARS-CoV-2的感染性和造成心脏细胞损伤的能力之间存在差异。多功能的尖峰蛋白是这些现象的关键决定因素。