共同第一作者、美国亚特兰大埃默里大学医学院的Aliza Wingo博士在谈到这项工作时说：“它提出了一种可能性，即有一些基因会导致这两种疾病。虽然共同的遗传基础很小，但这些发现表明抑郁症对痴呆症有潜在的因果作用。”
作者进行了全基因组关联研究（GWAS），这是一种扫描整个基因组以寻找与特定条件相关的共同点的技术。GWAS确定了28种大脑蛋白质和75个转录本--编码蛋白质的信息--与抑郁症有关。在这些转录物中，有46个转录物和7个蛋白质也与阿尔茨海默病的症状有关。这些数据表明这两种疾病有共同的遗传基础，这可能推动了与抑郁症相关的阿尔茨海默病风险的增加。
尽管以前的研究使用GWAS研究了阿尔茨海默病和抑郁症，但目前的工作由于使用了更大的、新获得的数据集而变得更加强大，这些数据集揭示了更多详细信息。
“这项研究揭示了抑郁症和阿尔茨海默病及相关痴呆症之间在遗传层面上的关系，”共同第一作者Thomas Wingo博士说。“这很重要，因为它可能至少部分地解释了抑郁症和更高的痴呆症风险之间已被证实的流行病学联系。”
Wingo博士补充说：“这种关系提出了一个问题，即治疗抑郁症是否可以减轻痴呆症的风险。我们在这里确定了可能解释抑郁症和痴呆症之间关系的基因，值得进一步研究。此类基因可能是抑郁症和减少痴呆症风险的重要治疗目标。”
“无效治疗抑郁症的成本继续增加。越来越多的证据表明，重度抑郁症会增加阿尔茨海默病的风险，但对这种关系的了解却很少，”《Biological Psychiatry》编辑John Krystal博士说。“这项创新研究将遗传风险机制与大脑中的分子变化联系起来，提供了迄今为止最清晰的联系，支持抑郁症在阿尔茨海默病生物学中起因果作用的假设。”
这并不意味着，如果一个人有抑郁症发作，痴呆症就是一个不可避免的结果。相反，它表明无效的抑郁症治疗可能会加剧阿尔茨海默病的生物学特性，可能会加速症状的出现并增加功能衰退的速度。