进化以这种方式进行，新的生命形式出现，有些在数千年内消失--或就微生物病原体（病毒、细菌和寄生虫）而言，在几天或几周内消失。
进化变化是由两种相反的力量造成。正向选择繁殖了有益的基因变异，这使病毒得以生存，而负向选择压力则阻碍了病毒的生存和繁殖能力。
进化可以在分子水平上进行研究。多年来，来自加拿大西方大学的Michael Clarke将其研究工作集中在非洲锥虫上，这是导致非洲昏睡病的寄生虫。
抗原变异
锥虫生活在其哺乳动物宿主（包括人类）的血液中，早期对其数量的观察显示出一致的波浪式增长模式，随后是数量的下降，然后在一周左右后，数量再次上升。
锥虫很容易受到宿主免疫系统产生的抗体的影响，这些抗体跟寄生虫结合并将其消灭。这种免疫反应能让锥虫数量发生下降，如波浪图案的低点所显示的那样。但在锥虫完全消失之前，它们的数量会再次上升且波浪会重复出现。
这种耐人寻味的增长模式引起了Clarke所在实验室的兴趣和研究，最终，他们了解到，寄生虫可以改变其分子特性，从而在完全消除之前躲避宿主的抗体。这意味着造成每个波峰的锥虫群体是一个不同于其他所有变体的变体。针对一个变体的抗体对随后的变体没有影响，因此波浪模式继续存在。
锥虫这种成功的策略则是为了帮助其在面对来自抗体的持续负选择压力时生存下来。这种帮助寄生虫或病原体逃避宿主免疫系统的机制被称为抗原性变异。
COVID-19的波动跟昏睡病相似
当Clarke看到加拿大正在进行的COVID-19大流行病的病例数模式时，他想起了锥虫的增长曲线。
病例的峰值反映了新变体的到来，其中最近的变体是奥密克戎，它是目前在全球范围内最广泛流行的变体。
虽然产生新变体的机制非常不同，但导致COVID-19的病毒SARS-CoV-2使用的策略跟锥虫相似。对于该病毒来说，新变体是通过编码所谓的“刺突蛋白”的基因突变而产生的，刺突蛋白是该病毒能进入细胞并感染人类的部分。
突变的产生是由于病毒在宿主的呼吸系统细胞中进行自我复制时发生的“错误”。由于病毒有一个机制可以尝试修复“错误”，SARS-CoV-2的进化比锥虫更慢。它进化得更慢，因为病毒有一种机制，可以尝试修复这种“错误”。然而，这个修复过程并不完美，一些突变被保留下来。
如果突变导致刺突蛋白与之前的任何其他变体不同，那么将会看到一个新的变体出现。奥密克戎变体就特别有趣，因为它的突变数量很多，不仅在刺突蛋白中而且在其他病毒基因中。
通过采用这种抗原变异的策略，SARS-CoV-2病毒的生存得到了保证。因此，新变种的出现是由于代表积极选择力量的突变：帮助生物体得到繁殖的基因变异。
大流行期间病例数的下降是由于负向选择力量。这包括有效的公共卫生干预措施--其限制了从一个人到另一个人的传播--以及由感染、疫苗接种或两者导致的宿主的免疫反应（抗体）。
感染者会随着时间的推移产生针对病毒的抗体，另外还会开始消除该变体，就像锥虫的案例一样。但由于SARS-CoV-2变异发生得很慢，病毒需要找到一个全新的、没有免疫力的人继续下去。为了找到新非免疫宿主，病毒诱发了有助于其传播的症状：咳嗽和打喷嚏，使其能通过飞沫从一个人跳到另一个人中。
抗体和疾病
鉴于SARS-CoV-2的变异能力肯定会有新的变种不断出现。然而，如果医疗和公共卫生干预措施成功地减少了感染者和未受感染/未接种疫苗者之间的传播，那么该病毒很有可能演化出一种毒性较低的变体，它可以作为一种产生温和症状的地方性感染来建立自己。
当感染了病原微生物的人出现疾病症状时，这些症状往往是有目的的：它们可以促进微生物的生存或受感染宿主的生存。一个典型的例子是感染霍乱或阿米巴痢疾后出现的腹泻。这两种感染都会产生危及生命的腹泻，但这种症状在每种疾病中都有着不同的作用。
在霍乱的情况下，这种症状是为微生物服务的，因为它使细菌能够离开宿主的身体并在卫生条件差的地方污染水源进而传播给新宿主。在阿米巴痢疾的情况下，这种症状则是宿主的身体试图摆脱感染的结果。
临床医生在处理传染病时必须能够区分这两种情况以避免助长问题。就COVID-19而言，打喷嚏和咳嗽等临床症状使病毒能通过空气传播，这是在积极选择变体进而帮助病毒传播给新的易感个体如未接种疫苗的人。
这意味着诸如佩戴口罩、保持社交距离和疫苗接种等措施可以通过帮助防止气溶胶传播来阻碍传播。
继续努力实现全面接种疫苗的人口是至关重要的。未接种疫苗的人和未受感染的人是SARS-CoV-2的理想宿主，也是产生新变种的理想场所，因为没有抗体的负向选择，就会使得病毒更容易得到复制并产生新变种。
尽管自然界可能会以模拟的方式缓慢移动，但人类可以翻转二进制开关，我们现在就可以采取行动来确保全球疫苗的公平性。确保全球疫苗覆盖率不仅从进化的角度来看势在必行，而且显然也是道德的选择。