相关统计数据显示，许多美国居民存在睡眠不足现象，尽管大多数成年人每晚至少满足7小时睡眠，但仍有35.2%美国居民声称自己的夜间睡眠时间少于7个小时，其后果令人担忧——低于7个小时标准睡眠时间的居民通常与高死亡风险、糖尿病、高血压、心血管疾病和肥胖密切相关。
但对于少数幸运者（最多占总人口数量的1-3%）而言，睡眠时间少对他们的日常生活影响并不大，每晚仅睡4-6个小时就能获得充分休息，此外，他们看起来比一般人群更苗条，更乐观，心理素质更好，并且能忍受疼痛，甚至对身体产生的负面时差效应实现免疫。
虽然关于人类为什么要睡觉仍有很多未解之谜，但我们知道，睡眠的一个主要功能是促进人体基本代谢，确保大脑在人们清醒状态下仍保持正常运转，睡眠时间较短的人群显然能更高效地完成日常工作任务。
令人遗憾的是，这种具有短暂睡眠时间的人群与天生遗传有关，普通人无法通常简单训练，就能确保睡眠时间减少的情况下仍健康成长。
分析“短暂睡眠者”的真相
美国加州大学旧金山分校韦尔神经科学研究所神经学教授付英辉（音译）对短暂睡眠者观察研究十几年时间，她和同事认为该生理现象与一些基因有关，而不能单纯地解释为某人的生活习惯不同而已，同时，他们认为该现象还与更多的基因有关联，例如：DEC2、ADRB1、Npsr1等基因的单突变，与天生的短暂睡眠有关。
在一项针对异卵双胞胎的有趣研究中，一个孪生兄弟存在DEC2基因突变，而另一个孪生兄弟则没有，研究人员称，研究结果显示，存在DEC2基因突变的孪生兄弟比他的兄弟每晚少睡1个多小时，同时睡眠时间将使行为和代谢障碍最小化，同时，他的体质指数也明显较低。此外，研究人员进一步推测称，睡眠较少的孪生兄弟的褪黑激素水平较低，该激素在夜晚时会增加，同时他体内皮质醇水平较高，与清醒状态有关。
今年3月份，付英辉发表最新研究称，存在基因突变的短暂睡眠者可免遭神经退行性疾病的侵扰。她和研究同事在实验室培育了易患阿尔茨海默症的老鼠，并对其中一只老鼠进行了基因改造，使它们出现DEC2或Npsr1基因突变。结果显示，与没有发生基因突变的老鼠相比，基因突变老鼠一生中大脑中产生tau蛋白结较少，而tau蛋白结通常与痴呆症密切相关。
这项研究报告令科学家感到兴趣，因为他们研究的一种基因可以进行现有药物靶向治疗，从而提高了增强睡眠效率的治疗潜力。从短期而言，该研究结果获得了科学家高度关注，从长远来看，CRISPR基因编辑疗法可以订制化，从而赋予人们睡眠时间较短的能力。美国加州行为神经科学与心理学研究所的另一项研究指出，类似的订制化基因疗法可以安全实现，因为涉及的基因可以发生单点突变，改变涉及昼夜时钟的功能，但不会对其他生物系统构成任何显著变化。
付英辉在接受记者采访时说：“我的长期目标是未来有一天能掌握更多的理论数据，这样就能在不损害健康的情况下操控人类睡眠，事实上，每个人都希望充分利用更多的清醒时间，即使利用这些时间看电影。”（叶倾城）