这或许将成为肺癌预防和早期识别的重要一步，而不必像现在这样，等癌症发展到晚期后才展开艰巨的抗癌工作，既产生了巨额医疗花费，病人也痛苦不堪。
克服细胞变异研究的障碍
科学家一直猜测，吸烟是通过激活正常肺部细胞变异导致肺癌的。但在这项研究之前，这一点从未被证实过，因为无法精确量化正常细胞的变异情况，一种改良版单细胞全基因组测序方法，成功克服了这一障碍。
单细胞全基因组测序技术可能产生以假乱真的测序错误，当分析的细胞中含有某种罕见且随机的变异时，这种错误就会成为一种严重缺陷。为解决这一问题，科学家研发了一种名叫“多重置换扩增”（简称SCMDA）的全新测序方法，可以有效减少测序结果中的错误。
研究人员利用多重置换扩增法，将两类人群体内发生变异的肺上皮细胞进行了比对：14名无吸烟史的受试者，年龄从11岁至86岁不等；以及19名吸烟者，年龄介于44至81岁之间，吸烟史最多可达116包年（1包年相当于连续1年内每天吸1包烟）。研究所用的细胞是这些患者做与癌症无关的支气管镜检查时收集的。这些肺部细胞可以存活数年、甚至数十年时间，因此在衰老和吸烟的作用下，变异会逐渐累积，这是所有类型的肺部细胞中最容易癌变的类型之一。
吸烟导致的变异
研究人员发现，随着不吸烟者逐渐老去，其肺部细胞的突变会逐步累积，但吸烟者肺部细胞的突变则要多得多。这说明事实正如之前推测的那样，吸烟会增加突变频率，从而提高患肺癌的风险。这也许能解释为何不吸烟人群中患肺癌的人很少，而10%至20%的长期吸烟者会罹患肺癌。
此次研究还有另一项发现：在肺部细胞中检测到的细胞突变数量与吸烟包年数成正比关系，与患肺癌概率或许也成正比。但有趣的是，细胞突变的增长趋势在吸烟包年数达到23之后，就突然停止了。
吸烟最多的人细胞中的突变并不一定最多。数据显示，这些人尽管烟瘾很大，但依然活了很久，也许是因为他们的身体设法抑制住了细胞突变的进一步积累。这些人体内也许有着强大的DNA修复机制，或许能将烟雾中的毒素迅速排出体外。
这些发现还为科学家指明了一个全新的研究方向。我们想对人体的DNA修复能力或排毒能力展开研究，这或许能为我们提供一种评估某人患肺癌几率的新方法。（叶子）