由都柏林圣三一大学病毒免疫学副教授Nigel Stevenson博士领导的免疫学家们发现了SARS和MERS蛋白是如何阻断抗病毒蛋白的诱导的，这使人们无法对感染作出强有力的先天免疫反应。
冠状病毒SARS和MERS分别于2002年和2012年出现。两者的死亡率都高于COVID-19（分别约为10%和40%），但两者感染的人数都少得多（分别约为10000和3000）。
虽然不同，但这两种冠状病毒与SARS-COV-2（COVID-19）有许多相似之处，因此绘制它们的“作战计划”蓝图，有可能为治疗COVID-19和未来尚未出现的致命性冠状病毒提供新的治疗方案的见解。
Stevenson博士和他的团队发现，SARS和MERS病毒的蛋白质基本上是干扰素抗病毒途径工作的“扳手”，在正常情况下，干扰素抗病毒途径会激活人体细胞的一系列反应，产生数百种抗病毒蛋白，阻止病毒复制。
Nigel Stevenson博士是生物化学和免疫学学院病毒免疫学团队的负责人，位于都柏林圣三一大学生物医学科学研究所（TBSI）。
他是该研究文章的资深作者，该文章刚刚发表在《病毒》杂志上。
Stevenson表示：“随着时间的推移，人类已经进化到通过产生称为干扰素的分子来对抗病毒感染。当遇到病毒时，干扰素被产生，这反过来又激活了我们细胞中的一个抗病毒途径，这是我们即时免疫反应的核心。该途径产生特定的蛋白质，将我们数百个抗病毒基因打开。这些基因然后产生许多不同的抗病毒蛋白，攻击并在大多数情况下杀死病毒。在这样做的过程中，干扰素‘干扰’了病毒的生命周期。”
“然而，随着时间的推移，病毒也在进化，以抑制和避免我们的免疫系统反应。而我们的研究旨在了解病毒如何抑制对干扰素的反应。我们目前的研究发现，SARS和MERS阻止关键蛋白被激活并进入我们细胞中的细胞核。细胞核是我们储存DNA的地方，也是基因被开启的地方，以产生适当的免疫反应。”
“希望是，如果我们能够设计新的药物来抑制冠状病毒抑制干扰素途径的能力，我们应该能够更有效地治疗人们。而且鉴于冠状病毒及其作用方式的相似性，这种药物将可能被证明对所有致命的冠状病毒都有效。”
Stevenson博士补充说：“治疗性干扰素是一种用于对抗某些感染的药物，但它从未被证明对冠状病毒非常有效。现在我们认为我们知道了原因--如果干扰素途径基本上被禁用，它就不能刺激反应。”
“如果我们能够恢复我们的免疫系统对抗病毒感染和防止病毒复制的自然能力，我们就可以更成功地治疗受感染的人。此外，如果我们能够开发出一种阻止病毒破坏干扰素途径的治疗方法，理论上就会打开直接攻击病毒的大门。”