“骨髓是产生新骨和新免疫细胞的地方。我们怀疑骨髓中更多的促炎症免疫细胞可能导致骨骼受损并使其变得更弱，”研究的主要作者、范德堡大学的生物医学工程博士候选人Elizabeth Maria Hennen说。“通过了解高血压是如何导致骨质疏松症的，我们也许能够减少骨质疏松症的风险，更好地保护人们在以后的生活中不会出现脆性骨折和生活质量下降。”
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为了研究高血压和骨骼衰老之间的潜在联系，研究人员在研究中对人工诱导的年轻小鼠和没有高血压的老年小鼠进行了比较。据Hennen说，这些年长小鼠的年龄相当于人类年龄的47至56岁，年轻小鼠的年龄相当于人类年龄的20至30岁之间。12只年轻（4个月大）的小鼠被注射了血管紧张素II，一种导致血压升高的激素。六个星期以来，年轻小鼠被给予490纳克/公斤的血管紧张素II。一组11只年龄较大的小鼠（16个月大）也被给予490纳克/公斤的血管紧张素II，持续六周。给两组由13只年轻小鼠和9只老年小鼠组成的对照组注射了不含血管紧张素II的缓冲溶液，这些动物没有出现血压升高。
六周后，科学家们使用微型计算机断层扫描，一种先进的成像技术，对所有四组小鼠的骨骼进行分析。骨骼强度和密度被用来确定骨骼健康。利用数学算法来评估高血压和衰老对小鼠骨骼的微观结构和强度的潜在影响。
研究发现，与没有高血压的年轻小鼠相比，诱发高血压的年轻小鼠的骨体积分数明显减少了24%，位于长骨（如股骨和脊柱）末端的海绵状骨小梁的厚度减少了18%，估计失效力减少了34%，失效力是指骨骼承受不同类型力量的能力。
“失效力转化为较弱的骨骼。”Hennen说：“在脊柱中，骨质软弱可能导致以后的椎骨骨折。”
相比之下，接受血管紧张素-II输液的老年小鼠并没有表现出类似的骨质流失。然而，在研究期间，无论是否有高血压，老龄小鼠都表现出与高血压年轻小鼠类似的骨质下降。
Hennen说：“在这些小鼠中，年轻时的高血压基本上使骨骼老化，就像他们年长15-25岁一样。”
为了评估炎症对小鼠骨骼健康的影响，研究人员用流式细胞仪分析了骨髓。这种工具使研究人员能够识别单个细胞，并分出特定的免疫细胞。在高血压的年轻小鼠中，他们发现炎症信号分子的数量增加，表明与没有接受血管紧张素II的年轻小鼠相比，骨骼中的炎症增加。
“这种活性免疫细胞的增加告诉我们，年长的小鼠总体上更容易发炎，而且无论他们是否有高血压，持续的炎症状态都可能对骨骼健康产生影响，”Hennen说。“在高血压的年轻小鼠中，似乎高血压正在调整骨骼重塑过程，使其朝着骨质流失的方向发展，而不是骨质增加或骨质平衡。因此，骨骼会变得更弱，导致骨质疏松症和脆性骨折的风险增加。在人类中，这可能意味着我们应该对高血压患者进行骨质疏松症的筛查。”
Hennen补充说，这些发现可能有助于研究人员确定在人类骨骼健康中发挥作用的免疫细胞和机制。这种知识的深度可能会导致在成年早期预防骨质疏松症的新方法。
该研究的局限性包括它只是描述性的，所以需要额外的研究来调查不同类型的免疫细胞如何具体地促进骨质流失。此外，目前还不知道人类是否存在类似的联系，所以需要对人类进行类似的研究来证实这些发现。
